Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это хроническое прогрессирующее заболевание, которым страдает около 64 млн человек в мире1.
ХСН представляет собой комплексный синдром, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови по организму2. ХСН характеризуется высокой коморбидностью, то есть наличием множества других сопутствующих заболеваний, поэтому каждый отдельный случай требует глубокого понимания врача с точки зрения патогенеза заболевания. ХСН является основной причиной госпитализации людей старше 65 лет1,3.
Современные методы терапии ХСН основаны на универсальном болезнь-модифицирующем подходе, но в действительности у каждого конкретного пациента течение заболевания индивидуально. В исследованиях показано, что около половины пациентов могут умереть в течение пяти лет после постановки диагноза ХСН4. Именно поэтому наши ученые посвятили себя изучению патогенеза ХСН и выявлению новых факторов риска развития заболевания. Используя возможности изучения терапии ХСН современными препаратами, мы стремимся улучшить прогноз течения заболевания и качество жизни пациентов.
Особенности СНнФВ и СНсФВ
Выделяют несколько фенотипов сердечной недостаточности, определяемых по фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) — процентной доли крови, выбрасываемой из сердца во время каждого сокращения:
- Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СНнФВ): ФВ ЛЖ меньше или равна 40%5-7
- Сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса (СНунФВ): ФВ ЛЖ от 41% до 49%5-7
- Сердечная недостаточность с сохранной фракцией выброса (СНсФВ): ФВ ЛЖ больше или равна 50%5-7
Примерно у половины всех пациентов с хронической сердечной недостаточностью заболевание характеризуется умеренно сниженной или сохранной ФВЛЖ, для которых до недавнего времени опции терапии были ограничены8.
При СНнФВ насосная способность сердца снижается из-за наличия у пациента в анамнезе ишемической болезни сердца, инфаркта или дилатационной кардиомиопатии, что приводит к снижению кровотока9. При СНсФВ сердечная мышца сокращается нормально, но ее утолщение развивается вследствие микрососудистой дисфункции, фиброза или амилоидной кардиомиопатии, что приводит к снижению выбрасываемой доли крови10,11.
ХСН и инфаркт миокарда
Хроническая сердечная недостаточность и инфаркт миокарда — это два разных заболевания сердца, хотя они могут быть взаимосвязаны.
ХСН — это хроническое заболевание, при котором сердце не может перекачивать количество крови, необходимое для нормального функционирования органов и систем. Оно возникает, когда сердечная мышца ослабевает или повреждается. ХСН чаще всего является следствием других заболеваний сердца, таких как ишемическая болезнь сердца, высокое артериальное давление или ранее перенесенные другие сердечно-сосудистые заболевания2.
Инфаркт миокарда развивается остро при нарушении кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда)12. Причиной обычно является атеросклероз — скопление бляшек с тромбами в коронарной артерии полностью блокирует кровоток, и лишенная притока кислорода часть сердечной мышцы начинает отмирать12.
Изучение амилоидоза
Амилоидоз — это группа сложных редких заболеваний, характеризующихся отложением неправильно сложенных слипшихся амилоидных белков (фибрилл) в разных органах и тканях организма, включая сердце, почки и периферические нервы13-17. Накопление амилоидных фибрилл может привести к повреждению органов и систем, значимо сказаться на качестве жизни человека и привести к летальному исходу14,15. Зачастую симптомы амилоидоза напоминают другие заболевания, из-за чего постановка верного диагноза и начало необходимой терапии задерживаются. При этом большинство существующих методов лечения нацелены только на подавление образования новых амилоидных фибрилл18,19.
Выделяют различные типы амилоидоза: амилоидоз легкой цепи иммуноглобулина (AL-амилоидоз) и транстиретиновый амилоидоз (ATTR-амилоидоз). ATTR-амилоидоз делится на ATTR-CM-амилоидоз (ATTR-кардиомиопатия), который может проявляться симптомами ХСН, и ATTR-PN-(ATTR-полинейропатия) амилоидоз, влияющий на функцию периферических нервов14-17. Некоторые пациенты могут иметь смешанный тип ATTR-амилоидоза, который может проявляться в виде смешанного фенотипа с симптомами как кардиомиопатии, так и полинейропатии — это может еще больше усложнить диагностику и лечение заболевания20,21. Оба типа амилоидоза могут приводить к развитию сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса. ATTR-амилоидоз также делится на два типа: дикий (приобретенный) тип и наследственный тип13,14.
Компания «АстраЗенека» занимается исследованиями в области изучения патогенеза и течения амилоидоза, поиском терапевтических решений с целью замедления прогрессирования заболевания и улучшения качества жизни пациентов с амилоидозом вне зависимости от фенотипа или степени тяжести заболевания.
Инновационные терапевтические опции для лечения ХСН
Способность прицельно воздействовать на молекулярно-генетическую причину развития ХСН у каждого конкретного пациента может привести к фундаментальным изменениям в терапии этого хронического заболевания. Мы сотрудничаем с ведущими мировыми экспертами, чтобы расширить свое понимание генетических причин развития сердечной недостаточности.
- Молекулярный след («фингерспринтинг»)
сердечной недостаточности - Улучшение сокращения
сердечной мышцы - Миниатюрные сердца
- Редкие генетические причины
развития ХСН
Выявление признаков сердечной недостаточности на молекулярном уровне
Используя возможности искусственного интеллекта и анализа омиксных (то есть рассматривающих всю совокупность нуклеиновых кислот, белков, метаболитов организма) данных, мы стремимся изучить сложный патогенез сердечной недостаточности на молекулярном уровне у каждого отдельного пациента. Мы применяем машинное обучение для анализа большого количества данных по экспрессии генов в образцах биопсии сердца и классификации пациентов с сердечной недостаточностью по молекулярным подклассам, независимо от клинических признаков и симптомов ХСН. Мы также используем данные анализа экспрессии генов из уже проведенных клинических исследований, чтобы определить, соответствуют ли они клинически значимым фенотипам. Используя этот массив новой информации, мы стремимся выявить новые терапевтические мишени, которые лягут в основу персонализированного подхода в отношении лечения пациентов с различными молекулярными признаками сердечной недостаточности.